大腦壓力迴路「過載」會傷心臟?JAMA最新研究警告:憂鬱/焦慮者MACE風險上升,壓力可能是關鍵鏈條!


壓力與心血管風險示意圖:杏仁核活動、心率變異度(HRV)下降、CRP上升
示意圖:研究指出的大腦壓力迴路(amygdala→皮質)、自律神經與發炎共同連結到心血管風險。

背景:憂鬱/焦慮與心血管風險(主要關鍵字:憂鬱 焦慮 心血管風險)

越來越多證據顯示,憂鬱、焦慮與心血管風險(MACE)有顯著關聯。但過去難以完全排除抽菸、肥胖或社經地位等混雜因子。最新由 Mass General Brigham 團隊的分析(JAMA Medical News 報導)透過生物樣本與中介分析,補上了「壓力—自律神經—發炎」這段可測量的生理鏈條,讓關聯更具機轉 plausibility。

研究設計與族群

  • 資料來源:Mass General Brigham Biobank,約 86,000 名受試者。
  • 心理狀態分組:同時有憂鬱+焦慮者、單一診斷者、無上述診斷者。
  • 追蹤與事件:中位追蹤 >3 年;約 3,000 件 MACE(心肌梗塞、心衰、缺血性/出血性中風等)。
  • 統計處理:調整多項混雜因子(傳統心血管危險、生活型態、抗憂鬱藥使用),並進行中介分析探索機轉。

主要結果(重點摘要)

  • 診斷為憂鬱或焦慮的個體,發生 MACE 的風險顯著增加(多變項調整後仍然顯著)。
  • 同時合併憂鬱+焦慮者風險最高:在部分模型中相較於只有一項者,相對風險約增加 32%。
  • 中介分析顯示:大腦壓力活動(amygdala→皮質)、自律神經失衡(HRV 下降)、慢性發炎(CRP 升高),在憂鬱/焦慮與 MACE 之間扮演部分中介者角色。

機轉線索:壓力如何「變成」心血管傷害?

  1. 大腦/神經層面:杏仁核與前額皮質之間壓力相關活動上升,代表慢性心理壓力的中樞表徵。
  2. 自主神經:心率變異度(HRV)下降—交感優勢與副交感功能下降,長期交感佔優會增加血壓、心率與血管張力。
  3. 免疫與發炎:CRP 等發炎標記上升,慢性低度發炎被認為會促進動脈粥樣化與斑塊不穩定性。

臨床意涵(給醫師的重點)

  • 這是觀察性研究,不能直接證明因果,但提供「機轉拼圖」,提示心理健康與心血管預防需要整合。
  • 心臟科與全科門診應把心理壓力與情緒困擾納入風險評估:不只量血壓、血脂,也可考慮問診或篩檢壓力/情緒量表。
  • 對有憂鬱或焦慮診斷的病人,除了處方藥物與心理治療外,應強化生活型態與發炎/自律神經相關風險的管理(睡眠、運動、戒菸、限酒)。

給讀者的實用建議(可操作的生活處方)

  • 若你有憂鬱或焦慮:定期追蹤血壓、血脂與血糖,並主動告知醫師你的情緒狀況,討論壓力管理與可能的發炎評估(如 hs‑CRP)。
  • 自我調節技巧:規律運動(每週至少 150 分鐘中度活動)、睡眠衛生、正念(mindfulness)或認知行為策略,可改善 HRV 與降低發炎指標。
  • 若已經有心血管病史:心理壓力不是小事,可能影響復發風險與治療配合,必要時和心臟科/精神科協調共同治療。

研究限制與後續研究方向

  • 觀察性設計:需以縱向或介入性研究來驗證是否透過改善壓力或 HRV/CRP 能降低 MACE。
  • 生物樣本與神經影像僅在部分受試者中取得,代表性仍需擴大驗證不同族群、年齡與性別的外推性。
  • 未來介入試驗可評估:心理治療、心身醫療、運動處方或抗發炎策略是否能改變 HRV/CRP 並進一步降低心血管事件。

結論(重申主要關鍵字:憂鬱 焦慮 心血管風險)

這項研究強化了一個重要訊息:憂鬱與焦慮可能透過大腦壓力迴路、自律神經失衡與慢性發炎,提升重大心血管事件(MACE)的風險。臨床與公共衛生策略應把心理健康納入心血管風險管理的主軸之一。

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來源:JAMA Medical News(Jan 23, 2026)與原始研究(Circulation: Cardiovascular Imaging)。本文為研究整理與臨床解讀,僅供參考,不作個案醫療建議;臨床處置請依專科醫師評估為準。

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